uberculose humaine

 

wikipédia à jour au 28 décembre 2017

Tuberculose

Radiographie du thorax d'un patient avec une tuberculose pulmonaire avancée

Spécialité

Infectiologie (en)

CIM-10	A15–A19
CIM-9	010–018
OMIM	607948
DiseasesDB	8515
MedlinePlus	000077
eMedicine	230802 et 358610
eMedicine	med/2324  emerg/618radio/411
MeSH	D014376

Mise en garde médicale

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La tuberculose est une maladie infectieuse causée par la bactérie Mycobacterium tuberculosis, contagieuse, avec des signes cliniques variables. Elle arrive en tête des causes de mortalité d'origine infectieuse à l’échelle mondiale, devant le sida¹. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) rapporte à travers son dernier rapport annuel consacré à la tuberculose et sorti en 2015 que 1,5 million de personnes sont mortes de la tuberculose l’année précédente². Cependant, la cartographie mondiale de la répartition de la maladie nous apprend que 20 pays regroupent 90 % des tuberculeux.
Le rapport 2015 de l’OMS rapporte également que la mortalité a baissé de 47 % depuis 1990 grâce en grande partie au développement des traitements ainsi que les modalités de dépistage et de prévention². Cela représente un bon indicateur du progrès réalisé par les systèmes de soins, diagnostiques et thérapeutiques.
Bien que la maladie soit curable, la forte prévalence dans les pays les plus pauvres s’explique par la conjonction d’un ensemble de facteurs : précarité, promiscuité, dénutrition, analphabétisme, infrastructure médicale insuffisante, et surtout épidémie d’infection par le VIH³. La prévalence s’accroît en cas de guerre ou de famine. On constate également que l’accès au diagnostic et au traitement pose problème chez les pays concernés.

Sommaire

• 1 Histoire
• 1.1 Découvertes de la maladie
• 1.2 Étymologie
• 2 Épidémiologie
• 2.1 Incidence et prévalence
• 2.2 Risques
• 2.3 Mortalité
• 3 Clinique
• 3.1 Primo infection
• 3.2 Tuberculose pulmonaire
• 3.3 Tuberculose ganglionnaire
• 3.4 La tuberculose uro-génitale
• 3.5 Tuberculose ostéo-articulaire
• 3.6 Méningite tuberculeuse
• 3.7 Tuberculose cutanée
• 4 Modalités diagnostiques
• 4.1 Intradermo-réaction à tuberculine (IDR)
• 4.2 Diagnostic bactériologique
• 4.3 Diagnostic anatomopathologique
• 4.4 Diagnostic moléculaire
• 4.5 Diagnostic radiologique
• 5 Prévention
• 5.1 Vaccination par le BCG
• 5.2 Déclaration obligatoire
• 5.3 Dépistage des vaches porteuses du bacille
• 5.4 Pasteurisation du lait
• 5.5 Cas des carnivores domestiques
• 6 Traitement
• 6.1 Antibiothérapie
• 6.2 Résistance aux traitements
• 6.3 Pneumothorax (historique)
• 6.4 Recherche et développement
• 7 Notes et références
• 7.1 Notes
• 7.2 Références
• 8 Annexes
• 8.1 Articles connexes
• 8.2 Liens externes

Histoire

Découvertes de la maladie

Article détaillé : Histoire de la tuberculose.

En 1882, le D^r Robert Koch a mis en évidence le bacille tuberculeux.

Maladie au long cours aux manifestations très diverses et affectant aussi bien humains et animaux, la tuberculose est une maladie très ancienne, mais dont l'unité nosologique et l'étiologie ne furent établies qu'au XIX^e siècle.
Les bacilles de la tuberculose existaient il y a trois millions d'années. La souche originelle serait apparue en Afrique de l'Est, considérée comme le berceau de l'humanité. La maladie serait donc aussi vieille que l'humanité et son expansion à travers le monde serait intimement liée à celle de l'espèce⁴.
Dès l’Antiquité gréco-latine, plusieurs auteurs ont décrit une maladie amaigrissante au long cours, dénommée suivant les uns « phtisie » (pour dépérissement), suivant les autres « tabès ». Hippocrate (V^e – IV^e siècle av. J.-C.) puis Galien (II^e siècle apr. J.-C.) et Caelius Aurelianus (V^e siècle) en ont dressé les symptômes, notamment pulmonaires⁵. Arétée de Cappadoce (fin du II^e siècle) en a cependant dressé la description la plus détaillée. Ces descriptions initiales n’ont guère subi de modifications notables jusqu’au début du XIX^e siècle.
L'origine de la maladie a été débattue durant l'Antiquité, entre héréditaire ou contagieuse⁶. Plus tard, Avicenne décrira la tuberculose comme uniquement contagieuse⁷.
C'est en 1733 que Pierre Desault, chirurgien à Bordeaux, fait paraître un Essai sur la phtisie où il affirme notamment que la lésion fondamentale de la phtisie est le tubercule, et est encore un des premiers à signaler la parenté entre la phtisie pulmonaire et les formes ganglionnaires⁸. En 1839, le médecin allemand Johann Lukas Schönlein rassemble en une description unifiée les manifestations cliniques disparates de la maladie. Jusqu'alors, « phtisie » et « tuberculose » étaient souvent considérées comme deux entités, voisines mais distinctes⁹. Si Schönlein forge en 1834 le terme de tuberculose, composé d'un nom latin et d'une terminaison grecque¹⁰, la littérature médicale, tout comme le langage commun, continuera d'utiliser indistinctement, jusqu'au début du XX^e siècle, les termes de « phtisie », « consomption » et « tuberculose¹¹ ».
De 1865 à 1868, le médecin Jean-Antoine Villemin reproduit chez les animaux (lapins, cobayes) les lésions de la tuberculose humaine, par inoculation de tissu altéré humain. Il peut ainsi affirmer que cette maladie, de nature jusqu'alors inconnue, est due à un microbe invisible par les moyens techniques de l'époque. Il démontra en 1869 que la transmission se fait par voie aérienne. Ses conclusions se heurtent à une forte opposition, en France notamment. Elles inspirent cependant des travaux comme ceux d'Edwin Klebs¹², Julius Cohnheim, Carl Salomonsen et Tappeiner qui aboutissent à établir de façon indubitable la contagiosité de la maladie¹³.
En 1882 enfin, à la suite des travaux de Louis Pasteur, Robert Koch met en évidence le bacille tuberculeux à partir de lésions humaines : le 24 mars 1882, il communique d'abord à la Société de Physiologie de Berlin une note sur la recherche et la culture du bacille de la tuberculose ; le 10 avril, il publie dans le Berliner klinische Wochenschrift un mémoire sur l'étiologie de la tuberculose qu'il rapporte à un bacille décelé dans les crachats et les lésions tuberculeuses humaines.
En 1894, Carlo Forlanini met au point la première méthode thérapeutique invasive avec le pneumothorax artificiel intra-pleural : par une injection d'air dans la cavité thoracique, entraînant la rétraction du poumon infecté, il obtient une amélioration de la maladie. En 1940, Selman Waksman découvre l'action antituberculeuse de l'actinomycine puis, en 1942, de la streptothricine. Ces antibiotiques ne peuvent toutefois être utilisés en thérapeutique humaine ou vétérinaire du fait de leur trop grande toxicité. En 1943, Waksman découvre enfin la streptomycine qui permet, un an plus tard, la première guérison par antibiotique d'un malade gravement atteint de tuberculose¹⁴. En 1948, a lieu le premier essai clinique randomisé de l'histoire de la médecine : l'épidémiologiste Austin Bradford Hill (en) montre la plus grande efficacité de la streptomycine^{Note 1} sur la collapsothérapie¹⁵.

Étymologie

Le terme « tuberculose » a été utilisé pour la première fois par Johann Lukas Schönlein en 1839¹⁶. Il est issu du nom de la lésion unitaire de la maladie, le « tubercule », utilisé depuis le XVII^e siècle et formé depuis le latin tuber signifiant « excroissance¹⁶ ». La « milliaire » tuberculeuse (dissémination de très nombreux nodules de petite taille dans les deux poumons) tire son nom de la ressemblance avec les grains de millet¹⁶.
La tuberculose était aussi connue sous le nom de « peste blanche » au XVII^e siècle, en écho à la peste noire qui ravagea l'Europe à cette époque¹⁶.

Épidémiologie

Incidence et prévalence

Le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde, incluant les cas de rechute, était en 2006 d'environ 5,4 millions¹⁷. Il était en 2014 de 9,6 millions² ; cependant, 6 millions de cas ont été rapportés à l'OMS, soit 63 % des cas et le reste a été estimé. 58 % des nouveaux cas se trouvent dans la région sud-est de l’Asie et les régions Pacifiques ouest.

L'incidence de la tuberculose 1990-2014

Quant à la prévalence de la tuberculose en 2015, elle a chuté de 42 % depuis 1990. Elle varie d'un pays à un autre en fonction de plusieurs facteurs dont le niveau socio-économique ; le rapport annuel de l'OMS nous apprend que les pays africains sont les plus touchés par 28 % des cas mondiaux en 2014.

Risques

L'histoire naturelle de la maladie comprend deux étapes : la tuberculose-infection qui peut rester latente et silencieuse, puis la tuberculose-maladie où les troubles se manifestent.
Le risque accru de développer une tuberculose dépend du risque d'exposition au bacille (infection), puis du risque de développer la maladie après infection. Le premier risque est lié au contact étroit avec un cas contagieux, c'est-à-dire avec la promiscuité respiratoire (familles nombreuses sous un même toit, personnes ayant vécu ou vivant dans des pays de forte endémie tuberculeuse, conditions de logement, populations pénitentiaires…). Le deuxième risque est lié à l'état sanitaire fragilisé du sujet infecté : malnutrition (carence en protéines), enfant de moins de 5 ans, personnes âgées, personnes ayant une infection VIH ou sous traitement immunosuppresseurs¹⁸, etc.
Au cours du XVIII^e siècle, près d'une personne sur quatre est atteinte de tuberculose dans le monde occidental. L'épidémie atteint son apogée au XIX^e siècle au cours duquel près de 10 millions de personnes sont victimes de la tuberculose. Environ un tiers des décès enregistrés aux États-Unis et en Europe sont causés par cette « peste blanche »¹⁹. La révolution industrielle provoque en effet une augmentation de la population et, par voie de conséquence une recrudescence des maladies contagieuses. De plus, les conditions de travail du XIX^e siècle européen, qui subsistent encore dans plusieurs pays, ont été et sont des facteurs aggravants : les travaux pénibles, de longues journées de travail, des ateliers surpeuplés, l'atmosphère empoussiérée (poussières textiles, métalliques, minérales, organiques…), ainsi que les conditions de logements (promiscuité, manque d'air et de soleil, maisons « meurtrières »)²⁰, la malnutrition, le tabagisme et les mauvaises mœurs (crachats, saleté, manquement aux règles d'hygiène corporelle)²¹ ; tous ces facteurs peuvent se combiner pour favoriser ou aggraver l'infection tuberculeuse²².
Depuis René Dubos, et la parution de son ouvrage The White plague : tuberculosis, man and society (1952), il est reconnu que la tuberculose est le type même d'une maladie sociale, touchant d'abord des populations pauvres et vulnérables, en rapport direct avec des conditions socio-économiques (nutritionnelles, de logement et de travail). Enfin les populations à l'écart des structures de diagnostics et de soins, comme les sans domicile fixe ou les migrants clandestins, sont les premières victimes de la tuberculose. La tuberculose est un indicateur de la précarité sociale, et du niveau des systèmes de santé (dépistage, diagnostic et soin)¹⁸.

Article connexe : Tuberculose en Chine.

La plupart des nouveaux cas (49 %) se situent dans les zones peuplées d'Asie : Bangladesh, Pakistan, Inde, Chine et Indonésie. Il existe une augmentation dans les pays de l'Europe de l'Est dont la Russie²³ ou l'Ukraine²⁴. La croissance reste très forte en Afrique, avec près de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques.
Elle est fréquente chez les utilisateurs de drogues par voie intraveineuse et porteurs du virus de l'immunodéficience humaine (VIH), son incidence atteignant alors 12,5 %, soit environ 1,2 million de personnes en 2014²⁵. Il s'agit essentiellement d'une infection touchant l'adulte jeune, et les hommes sont près de deux fois plus atteints que les femmes. La malnutrition et les intoxications médicamenteuses sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas.
Au-delà d’environ 60 ans, des personnes ayant été contaminées dans leur enfance ou leur adolescence (par M. tuberculosis, ou M. bovis), peuvent dans certains cas déclarer une tuberculose évolutive²⁶.

Mortalité

Environ 1 million de décès par tuberculose ont été constatés en 2006¹⁷. Cette mortalité absolue atteint 1,5 millions huit ans plus tard²⁵. La tuberculose, sans bénéficier de programmes de prévention et de cure aussi importants, tue ainsi à peu près autant que le sida, soit environ 4 000 personnes par jour²⁵.
Paradoxalement cette augmentation du nombre de morts, rapportée à l'explosion démographique mondiale, représente un grand progrès dans la prévention. Par rapport à 1990, c'est-à-dire sur une période plus longue, la baisse est en effet de 47 %²⁵. Autrement dit, une politique de santé efficace montre au terme de quinze années ses limites face à un certain nombre de freins à la prévention. Face aux formes résistantes et multirésistantes de la maladie, la bataille s'achemine en 2015 vers une défaite²⁵. Il manque au programme mondial de recherche coopérative les deux tiers de son budget annuel, lequel reste limité à 700 millions de dollars, alors que la dépense mondiale totale consacrée à la prévention, assumée principalement par les états, atteint presque 6 milliard d'euros²⁵.
En 2014, on estime à 190 000 le nombre de morts par tuberculose résistante²⁵. Ils ont été recensés dans cent cinq des deux cent cinq pays transmettant leurs informations à l'OMS²⁵.
EN 2015, 10,4 millions de personnes ont été atteintes par cette maladie, et 1,8 million en sont mortes, selon l'OMS²⁷.

Clinique

Les principaux symptômes et les étapes de la tuberculose, avec de nombreux symptômes qui se chevauchent avec d'autres variantes, tandis que d'autres sont plus spécifiques pour certaines variantes. De multiples variantes peuvent être présentes simultanément.

La tuberculose peut revêtir différentes formes selon la localisation du foyer infectieux. La tuberculose pulmonaire est la forme la plus fréquente et la source essentielle de la contagion. À partir du poumon, le bacille peut diffuser dans l'organisme et causer d'autres atteintes, ganglionnaires, ostéo-articulaires et génito-urinaires notamment. Les formes les plus létales sont les formes diffuses (miliaires) et méningées.

Primo infection

La primo-infection regroupe les manifestations cliniques, radiologiques et bactériologiques, survenant après un premier contact infectant avec le bacille de Koch. Elle est souvent asymptomatique chez l’adulte ²⁸ mais la littérature rapporte qu’elle peut être symptomatique chez les enfants à 90 % associant les signes généraux ; les symptômes sont dominés par la toux chez plus de la moitié des cas, les douleurs thoraciques chez 20 % des cas, et la dyspnée²⁹. L’examen clinique met en évidence des adénopathies périphériques chez 37,5 % et la confirmation du diagnostic se faite à travers l’IDR²⁹.

Tuberculose pulmonaire

Infection tuberculeuse pulmonaire.

La TBC pulmonaire est la forme la plus fréquente et présente plus de 85 % des cas de la tuberculose^30,31. Le tableau le plus classique et le plus fréquent chez les tuberculeux pulmonaires laisse définir le syndrome d’imprégnation tuberculeuse : fièvre, sueur nocturne, amaigrissement, anorexie³¹.
Le dépistage de la tuberculose pulmonaire se fait généralement au cours de consultation habituelle par un interrogatoire auprès des malades qui présentent principalement des signes d’imprégnation ainsi que des symptômes respiratoires persistant pendant plus de deux semaines³². Cependant, le tableau symptomatique peut être polymorphe, représentatif dans son ensemble de toute la séméiologie broncho-pulmonaire.
Clinique de la tuberculose

Symptômes	Primo infection	TBC pulmonaire
toux		+++
fatigue / malaise	+	++
perte pondérale	+	++
sudations nocturnes		++
hémoptysies		+
douleurs thoraciques	+	+
Signes cliniques
fièvre	+	++
râles à l’auscultation		+

+++ = courant (> 50 %), ++ occasionnel, + rare
Le diagnostic repose sur les différents éléments allant de l’interrogatoire à l’examen physique et clinique. L’interrogatoire doit enquêter sur la notion de contagion en tenant compte de la physiopathologie de la maladie et les modalités du développement de la lésion. L’installation de la maladie peut se faire progressivement en s’étalant sur plusieurs semaines et l’examen clinique se révèle utile à la recherche des éléments d’orientation vers l’affirmation du diagnostic. Quant à l’examen clinique, les éléments qui peuvent faire suspecter la TBC sont nombreux²⁸ :

• Signe généraux : signes d’imprégnation tuberculeuse, fébricule, sueurs nocturnes et aménorrhée chez la femme.
• Signes fonctionnels apparents au début de l’affection et sont durables à plus de 15 jours. ils sont marqués principalement par les signes suivants : toux productive, expectoration purulente, dyspnée.
• L’examen physique relève à son tour à travers l’auscultation et la palpation de la poitrine des râles crépitants mais il se peut qu’il s’avère neutre et sans particularité³¹.

En revanche quand il s’agit d’une installation brutale, l’hémoptysie et crachats sanguins sont plus observés chez les personnes atteintes ainsi que l’épanchement pleural est observé que ce soit aérien ou liquidien³³.
Le clinicien devant un contexte de symptomatologie pulmonaire qui persiste au-delà de 15 jours, et en tenant également compte de la prévalence dans la région en cause, est en mesure de suspecter la tuberculose et procède à la procédure de l’affirmation de diagnostic. Cela doit conduire vers des examens complémentaires : radiographie du thorax et l’examen cytobactériologique des crachats³⁴. Le diagnostic définitif est fondé sur l’isolement ou la culture du bacille, habituellement à partir des crachats.
Les cavernes sont une complication fréquentes de la tuberculose pulmonaire³⁵. On appelle caverne une cavité creusée au sein du parenchyme pulmonaire³⁶. Les bacilles tuberculeux se développent initialement dans le poumon sous forme de nodules, appelés granulomes, qui sont peu à peu entourés de lymphocytes et de macrophages destinés à contenir l'infection³⁵. Un granulome peut évoluer soit vers la disparition sans cicatrice, soit vers la caverne, sans que les mécanismes sous-jacents soient compris en totalité³⁶. Les vestiges de macrophages détruits occupent le centre du granulome et forment la majeure partie de la nécrose caséeuse³⁶. Chez certains patients, cette nécrose caséeuse se liquéfie et devient un milieu de culture adapté aux bacilles, qui prolifèrent. Des enzymes protéolytiques érodent alors la capsule fibreuse située en périphérie du granulome, et son centre liquide peut alors se vider peu à peu³⁶. Lorsqu'une caverne tuberculeuse arrive en communication avec l'arbre bronchique, la dissémination des bacilles dans l'air expiré augmente la contagiosité^35,37. Par ailleurs, la quantité importante de bacilles contenus dans les cavernes favorise le développement de résistances aux anti-tuberculeux³⁷.

Tuberculose ganglionnaire

Tuberculose ganglionnaire

Elle est très fréquente au même titre que la tuberculose pulmonaire. Les adénopathies sont souvent médiastinales et hilaires³⁴. Elles sont en général de taille modérée, mais peuvent parfois obstruer une bronche. En périphérie les adénopathies sont surtout cervicales, puis axillaires et inguinales. Initialement fermes et mobiles, les ganglions sont ensuite fixés par une péri-adénite avec peu de signes inflammatoires³⁸. Les fistules externes à bord irrégulier laissent ensuite sourdre (suinter) un pus caséeux qui se recouvre de croûtes.
Le diagnostic repose sur l’examen bactériologique du liquide de ponction et l’examen anatomopathologique à la suite de la biopsie ganglionnaire³⁸. L’apparition des signes généraux doivent encourager un traitement sans attendre le diagnostic microbiologique dans ces pays.
Selon la même étude³⁸ faite en Tunisie (une région endémique de la tuberculose) qui a porté sur 50 patients atteints de la tuberculose ganglionnaire, il a été remarqué que les ADP étaient principalement cervicale (75 %), puis médiastinale (21 %), sus-claviculaire (9,4 %) et axillaires (6,3 %). les tailles ont été retrouvées surtout entre 3–5 cm. Les ADP étaient inflammatoires ou fermes. Dans 21,9 % des cas, la tuberculose ganglionnaire était associée à d’autre type de tuberculose. La bactériologie a permis le diagnostic chez 65,6 % des cas.

La tuberculose uro-génitale

La tuberculose uro-génitale est responsable de 14 à 41 % des atteintes extra-pulmonaires³⁹. Le rein est très souvent infecté lors d’une TBC miliaire le plus souvent au niveau du cortex rénal. Cliniquement les lésions sont très souvent unilatérales. Au niveau du rein, elles sont préférentiellement situées dans la médullaire ou elles vont produire des granulomes épithélioïdes avec une nécrose caséeuse (lésion spécifique à la TBC) aboutissant à une destruction tissulaire.
L’atteinte se manifeste par des symptômes liés à la distension rénale en cas d’atteinte urétérale. Elle peut se manifester cliniquement par une cystite banale. Or, le diagnostic est évoqué devant une pyurie sans germe. En cas de lésion génitale, les lésions touchent fréquemment l’épididyme se traduisant par une épididymite.
Environ 50 à 75 % des hommes avec une atteinte génitale ont des anomalies radiologiques au niveau de l’appareil urinaire. Un bilan radiologique de tout l’appareil urinaire (uro-scanner) est toujours indiqué ainsi qu’une radiographie du thorax à la recherche d’une localisation pulmonaire⁴⁰. Le clinicien oriente vers l’examen cytobactériologique des urines afin de confirmer son diagnostic.

Tuberculose ostéo-articulaire

La forme la plus fréquente et la plus redoutable est la tuberculose rachidienne dite mal de Pott ; La TBC localisée au niveau de l’espace intervertébral (mal de Pott) est la plus fréquente des localisations ostéo-articulaires et la plus grave car elle siège au voisinage des structures nerveuses importantes. Elle représente 10 % des cas de TBC⁴¹.
Selon une étude tunisienne⁴² qui a porté sur 180 cas de tuberculose rachidienne, il a été remarqué que l'état général a été altéré chez 80 patients (44 %). Une fièvre modérée allant de 37,8° à 38,5° a été noté chez 55 patients (30 %) et une ADP satellite dans 40 cas (27 %). Selon la même étude, l'intradermoréaction à la tuberculine pratiquée 120 fois a été positive dans 85 % des cas.

Mal de Pott

La phase initiale de l’infection est marquée par l’atteinte des espaces intervertébraux rachidiens, et l’atteinte de la synoviale, ou se développe la lésion tuberculeuse laissant apparaître une symptomatologie plus au moins spécifique marquée par : des douleurs au niveau du rachis de type mécanique ainsi qu’un syndrome infectieux modéré et des signes de déficit neurologique s’installant progressivement⁴³. Si elle est dépistée et traitée à ce stade d’invasion, l’évolution se fait vers la guérison et sans destruction.
En revanche et en absence de traitement, l’évolution se fait lentement à partir d’un état stable vers la phase d’état où la destruction est irréversible.  Sur le plan tissulaire, on remarque une lésion spécifique à la tuberculose : la nécrose caséeuse développée dans l’espace intravertébrale et laissant des séquelles majeures et irréversibles. La symptomatologie est variée et marquée par des douleurs intenses avec une tuméfaction de la région affectée et ADP du site drainant la région ainsi que les troubles neurologiques.
Le clinicien oriente vers les examens complémentaires afin d’affirmer son diagnostic et cela à travers la radiologie qui fournit des images plus ou moins spécifiques et la mise en évidence du BK via l’examen bactériologique et anatomopathologique à la suite d'une ponction/biopsie réalisée sur le site de l’infection.

Méningite tuberculeuse

Une forme extrêmement rare, mais très redoutable. Le tableau clinique et radiologique sont atypiques⁴⁴. Elle touche les enfants et les adultes jeunes. Dans sa forme typique la méningite tuberculeuse associe un syndrome méningé et un syndrome infectieux progressif et peu intense: fièvre au long cours, otalgie, vomissement. Le syndrome méningé est caractérisé par les trois symptômes : la raideur de la nuque, les nausées et les vomissements.
À la suite de la pratique de la PL, le LCR est classiquement clair, avec une lymphocytose, une hyperalbuminorachie et une hypoglucorachie. Sa gravité nécessite la mise en route rapide du traitement.
Des séquelles fonctionnelles s’observent dans plus d’un tiers des cas : hémiplégie, paralysie des paires crâniennes, troubles sensoriels, calcifications intracrâniennes, etc.

Tuberculose cutanée

Rare en Occident où elle ne représente que 1,5 à 2,1 % de l'ensemble des formes que peut prendre la tuberculose, la forme cutanée de la tuberculose est cependant endémique en région tropicale et au Maghreb⁴⁵. Elle adopte alors des formes cliniques variées : chancre tuberculeux, tuberculose cutanée miliaire, lupus tuberculeux, scrofulodermes ou gommes tuberculeuses, ou encore tuberculose péri-orificielle⁴⁵.

Modalités diagnostiques

Intradermo-réaction à tuberculine (IDR)

La réaction cutanée tuberculinique met en évidence la présence d’une hypersensibilité retardée induite par les antigènes mycobactériens (Mycobacterium tuberculosis, BCG, certaines mycobactéries atypiques). La réaction cutanée à la tuberculine est explorée par IDR. Cette IDR est réalisée par une injection dans le derme à la face antérieure de l'avant-bras d'un volume exact de 0,1 ml de la solution liquide de tuberculine. La validité d'interprétation du test tuberculinique nécessite une technique parfaite⁴⁶.
La tuberculine provoque des indurations au niveau du site de l’injection. Une réaction est jugée positive lorsque le diamètre d'induration est >= à 5 mm⁴⁷. En absence de vaccination, une induration > 8 mm doit témoigner et attester une primo-infection tuberculeuse. Si induration > 25 mm, la tuberculose maladie doit être évoquée⁴⁷. Cette pratique se révèle outil dans le diagnostic des TBC ganglionnaires (positive chez 100 %), et la phase de la primo-infection de la tuberculose²⁹.

Diagnostic bactériologique

Après avoir extrait des expectorations ou du liquide de ponction auprès du malade, l’échantillon du prélèvement fait l’objet d’un examen cytobactériologique à travers les différentes techniques³¹ :

• Coloration de Ziehl-Nelsen (ZN) : La méthode de ZN, datant de 1880 est la méthode la plus fréquemment utilisée⁴⁸. C’est un examen rapide, simple, et très spécifique (> 95 % dans les pays à haute prévalence). Elle permet de mettre en évidence le caractère acidoalcoolo-resistant des bactéries. L'observation et l’identification des bactéries s'effectuent à l’aide du microscope optique, avec objectif à immersion. Les mycobactéries apparaissent alors comme des bacilles rouges sur fond bleu-gris.

• Fluorescence microscopique (FM) : La microscopie à fluorescence après coloration à l’auramine augmente la sensibilité à la microscopie de 10 % par rapport à la méthode classique de ZN⁴⁹. Cet examen reposant sur le microscope à fluorescence, n’est pas utilisé dans tous les laboratoires au pays de sud en raison de son cout élevé⁴⁹.

• Examen de culture : C’est l’examen de référence des TBC utilisant traditionnellement un milieu solide Lowenstein-Jensen riche en protéine et ressources énergétiques nécessaires à la prolifération de la bactérie⁴⁹. En comparaison avec la méthode classique sur milieu solide, l’utilisation des milieux liquides ont une sensibilité supérieure à 10 % en réduisant le délai de la culture de six à deux semaines. Les performances se révèlent excellentes avec une sensibilité de 99 % et une spécificité de 100 %⁵⁰.

La spécificité des modalités de diagnostic a fait l’objet de plusieurs études d’évaluation d’efficacité. Une étude rapporte que la méthode de coloration et la FM bénéficient d’une spécificité élevée allant jusqu’à 98 % chez et la FM. Une étude montre également qu’il y a davantage de conformité entre la FM et la culture (souvent prise comme étant une référence), est largement supérieure à celle rapportée entre la méthode de ZN et la culture (95,1 % VS 69,6 %)⁴⁹.
Les méthodes de ZN et l’examen de culture apportent une grande valeur diagnostique vue leur caractère économique en termes de cout. Ils sont des examens peu couteux et accessibles et fortement recommandés dans le diagnostic de la TBC. Ils se révèlent très pratiques et efficaces dans le diagnostic des tuberculoses ganglionnaire, pulmonaire, méningée et ostéo-articulaire⁴⁸.

Diagnostic anatomopathologique

L’examen anatomopathologique se pratique sur l’échantillon résultant de la biopsie. Il met en évidence une lésion spécifique à la tuberculose dite : granulome épitheloide gigantocellulaire à centre caséeux nécrosé. Le terme de granulome désigne l’ensemble des éléments cellulaires présents dans un foyer inflammatoire. Le foyer tuberculeux est entouré d’une grande cellule polynucléaire résultant de la fusion des macrophages tel que mentionné dans la physiopathologie de la maladie³⁴.

Nécrose caséeuse mise en évidence par un examen anatomopathologique

Diagnostic moléculaire

Met en évidence la présence de l’ADN du germe dans l’échantillon issu de la ponction ou des crachats en cas de TBC pulmonaire³⁴. La technique de l’art et telle que recommandée par l’OMS est réalisée à l’aide d’un dispositif nommé GeneXpert et l’utilisation du test rapide Xpert MTB/RIF®⁵¹. La technique s’appuie sur l’amplification de l’ADN germique⁵² via la cartouche Xpert MTB/RIF® riche en ADN polymérase (enzyme intervenant dans la réplication de l’ADN au cours du cycle cellulaire) et les ressources énergétiques et protéiques nécessaires à cette procédure. Son utilisation a largement augmenté depuis 2010, date à laquelle l’OMS a recommandé pour la première fois son utilisation. Cela comporte un avantage majeur portant sur son efficacité et son faible coût⁵³.

GeneXpert avec la cartouche Xpert MTB/RIF

De nombreuses études⁵⁴ ont évalué l’efficacité de la cartouche dans la mise en évidence des BK et BK résistants à la Rifampicine ; il est rapporté par une méta-analyse compilant plusieurs études⁵⁴ que le test MTB/RIF est spécifique à plus de 90 % et présente un outil important facilitant l’accès à un diagnostic précis à faible cout. La mise en évidence des BK est établie dans 2 heures après le test⁵⁵.

Diagnostic radiologique

La modalité de diagnostic radiologique se révèle très utile et indiquée comme étant un examen de première intention en cas de tuberculose pulmonaire et ostéo-articulaire⁵⁶. Cela est justifié par les images radiologiques plus ou moins spécifiques à la tuberculose. La littérature rapporte que la spécifié varie de 27 à 81 % selon l’étude. Les imageries idéales et révélatrices de la tuberculose répondent à certains attributs dont le premier est lié au siège. En raison de l’affinité que les BK ont envers les régions aérées, la lésion radiologique est souvent observée dans les parties hautes des poumons. Néanmoins, l’image radiographique peut contenir différentes formes :

• Infiltrat : traduisant des lésions débutantes de l’infection via une opacité peu dense, hétérogène et étendue
• Nodule : granulome de taille variable, isolé ou groupé
• Tuberculome : nodule isolé pseudo-tumoral
• Caverne : excavation par perte de substance au sein d’un infiltrat, aux parois épaisses

Radialogie de la TBC

Prévention

Article connexe : Stratégie DOTS.

Vaccination par le BCG

Appareil pour le vaccin BCG utilisé au Japon

Un premier vaccin fut expérimenté en 1886 par Vittorio Cavagnis⁵⁷ tandis qu'à cette même époque Robert Koch tenta vainement de développer un sérum curatif basé sur la tuberculine⁵⁸. En 1902, à partir d'un bacille d'origine humaine atténué, Behring essaya un vaccin contre la tuberculose bovine : le bovovaccin. Behring proposa également, sans succès, la tuberculase⁵⁹. Toujours dans le domaine vétérinaire, Koch essaya le tauruman. Pour mémoire, il faut aussi citer le sérum de Marmorek (1904)⁶⁰, le sérum de Maragliano, les sérums de Richet et Héricourt, ainsi que les tentatives peu honnêtes de Friedmann (en) et de Spahlinger⁶¹. C'est en 1921, qu'Albert Calmette et Camille Guérin de l'Institut Pasteur de Lille essayent avec succès le premier vaccin contre la tuberculose sur lequel ils travaillaient depuis 1908 — qui était conçu pour être un vaccin vétérinaire. Baptisé BCG (pour « Bacille de Calmette et Guérin » ou « Bilié de Calmette et Guérin ») ce vaccin issu d'une souche vivante atténuée de Mycobacterium bovis deviendra obligatoire en France en 1950.
L’efficacité de la vaccination par BCG se limite à la protection contre l’évolution mortelle de la tuberculose, particulièrement la méningite tuberculeuse et la maladie disséminée (miliaire). Le vaccin est plus efficace chez le nouveau-né et l'enfant que chez l'adulte (protection estimée entre 75 et 85 % des formes graves du nourrisson et du jeune enfant et entre 50 et 75 % des formes de l'adulte⁶²).
Il ne permet donc pas d'empêcher la transmission de la maladie et d'enrayer l'épidémie mondiale. L'avenir est dans la recherche des gènes de virulence du bacille.
Signalons au passage qu'en regardant attentivement l'évolution de la régression de la tuberculose depuis le XIX^e siècle (fait constaté dans de nombreux pays), elle a régressé objectivement avant la découverte des antituberculeux, ou de la vaccination. Les épidémiologistes l'interprètent essentiellement^63,64 par l'amélioration des conditions d'hygiène, des conditions nutritionnelles, etc.
Sur base d'études faites à grande échelle et organisées par l'Organisation mondiale de la santé (OMS), certains pensent que l'efficacité du BCG est faible : dans une étude faite sur 260 000 personnes dans un pays d'endémie tuberculeuse (en Inde), les auteurs n'ont pas trouvé de différence significative entre le groupe qui avait reçu le BCG et celui qui ne l'avait pas reçu⁶⁵. Une autre étude faite également en Inde sur 366 625 personnes a montré que le BCG n'avait aucune action préventive sur les formes de tuberculose pulmonaire parmi les adultes⁶⁶.
En juillet 2007, la ministre française de la santé, Roselyne Bachelot, a annoncé la suspension de l'obligation de vacciner tous les enfants et les adolescents contre la tuberculose par le BCG, à l'occasion de la présentation du nouveau programme de lutte contre cette maladie.
Après plus de deux ans de débats, et conformément aux recommandations du Conseil supérieur d'hygiène publique français et du Comité technique des vaccinations, la France, à l'image d'autres pays européens, veut optimiser sa stratégie de vaccination en la ciblant vers les enfants dits « à risque » et en renforçant le dépistage. Le vaccin contre la tuberculose n'est plus obligatoire depuis 2006.

Déclaration obligatoire

Article connexe : Tuberculose (maladie professionnelle).

En France (depuis 1964), en Belgique et en Suisse, cette maladie est sur la liste des Maladies infectieuses à déclaration obligatoire.
En France, en particulier, c'est la mise sous traitement antituberculeux qui fait partie de la déclaration. Cela permet d'inclure les cas confirmés bactériologiquement et les cas probables reposant sur un faisceau d'arguments épidémiologiques, cliniques et d'imagerie en l'absence de preuve bactériologique formelle. En effet ces cas probables nécessitent les mêmes investigations d'enquête épidémiologique pour rechercher d'éventuels cas contact ou contaminant autour d'eux.

Dépistage des vaches porteuses du bacille

Tuberculose du foie d'un bœuf dans du formol, lésions conglomérées et ramollies.

Toutes les espèces de vertébrés peuvent être atteintes spontanément par différents types de bacilles tuberculeux. Ces tuberculoses animales peuvent être cause de zoonoses.
Les symptômes de la tuberculose animale n’ont été décrits et rapprochés de ceux de l’Homme que très tardivement. Si Aristote décrivit déjà les scrofules chez les animaux, les lésions de la tuberculose bovine restèrent longtemps confondues avec celles de la péripneumonie contagieuse et de l’hydatidose bovine ou de la morve des chevaux. Le premier à rapprocher les tubercules humains de ceux du bœuf fut Ernst Friedrich Gurlt, en 1831. Auparavant la tuberculose bovine, surtout dans les cas de localisation pleurale, a pu être assimilée plutôt à la syphilis humaine⁶⁷. Après les découvertes de Koch, la question des rapports entre tuberculose humaine et tuberculose bovine, se reposant en des termes nouveaux, ne fut résolue que tardivement.
Afin de prévenir la transmission du bacille à l'Homme, soit par voie aérienne directement par contact, soit par voie digestive après ingestion de viande ou de lait insuffisamment cuit ou pasteurisé, la plupart des pays développés ont entrepris d'assainir leur cheptel bovin.
La détection des animaux porteurs se fait par voie clinique, allergique et par recherche des lésions évocatrices sur les carcasses à l'abattoir. En France, cette prophylaxie est obligatoire depuis 1963 sur tout le territoire national pour tous les bovins âgés de plus de 6 semaines. Pour que les animaux puissent se déplacer sans contrainte, le cheptel doit obtenir le statut « officiellement indemne de tuberculose ». Pour cela, tous les animaux sont testés régulièrement par intradermotuberculination. La fréquence est annuelle mais peut être allégée quand la prévalence de la maladie dans le département est faible. Les animaux réagissant peuvent être soit testés comparativement par une tuberculine aviaire (pour détecter les faux positifs), soit envoyés à l'abattoir (l'abattage est alors subventionné) où les lésions évocatrices seront recherchées par un vétérinaire inspecteur, et éventuellement confirmées par diagnostic de laboratoire. Les troupeaux où l'infection est confirmée peuvent faire l'objet d'un abattage total, également subventionné.
Parallèlement, en France, un réseau de 5 000 vétérinaires sanitaires surveille l'apparition de signes cliniques évocateurs. Des visites sanitaires biennales de tous les troupeaux de bovins sont obligatoires. La vaccination au BCG positivant le test intradermique, elle est interdite sur le territoire français. Cette politique a permis de faire considérablement baisser la prévalence de la tuberculose bovine. En 2000, la commission européenne a reconnu à la France le statut de pays officiellement indemne. En 2006, le taux d'incidence était de 0,032 % de cheptels infectés alors qu'il était de près de 25 % en 1955. Il convient de distinguer la tuberculose bovine de la paratuberculose bovine, due également à une mycobactérie, mais qui n'est pas une zoonose.

Pasteurisation du lait

Avant l’obligation de pasteurisation du lait, la proportion des cas de tuberculose humaine d’origine bovine était estimée à 1,3 % des cas de tuberculose humaine. En France aujourd'hui, les rares cas de tuberculose humaine d'origine animale (0,5 % des cas) sont constatés dans leur majorité chez des sujets de plus de 60 ans, ce qui est le signe d’une infection ancienne²⁶.

Cas des carnivores domestiques

La fréquence de la tuberculose chez les carnivores domestiques, essentiellement due à M. bovis ou M. tuberculosis, a baissé, en même temps que celles des tuberculoses humaine et bovine. Le vétérinaire doit cependant toujours veiller à ce que les carnivores ne servent pas de relais épidémiologique secondaire dans un foyer de tuberculose, qu’il soit animal ou humain. Le diagnostic de la tuberculose des carnivores est extrêmement difficile à poser²⁶.

Traitement

Antibiothérapie

Traitement par la lumière, à Kuopio, Finlande en 1934.

Le traitement est d'une durée de six mois pour une tuberculose pulmonaire à bacille de Koch sensible chez un patient immunocompétent, comprenant 2 mois de quadrithérapie antibiotique (isoniazide, rifampicine, pyrazinamide et éthambutol), puis 4 mois de bithérapie (isoniazide et rifampicine)⁶⁸. Le traitement prolongé est indispensable afin de guérir la maladie et éviter l'émergence de souches résistantes dont l'évolution est souvent beaucoup plus grave.
La rifadine est un traitement qui peut être utilisé pour traiter la tuberculose osseuse.
L'isoniazide est utilisé généralement à la dose de 5 mg, en association avec trois autres antibiotiques. Isoniazide inhibe la multiplication des bactéries responsables de la tuberculose. Ce médicament doit être administré à jeun. Antibiorésistance : une large épidémie de cas de tuberculose résistante à ce médicament s'est déclarée à Londres de 1995 à 2006⁶⁹.
La rifampicine est utilisée habituellement à la dose de 10 mg/kg/jour, pendant une durée de 6 mois, pour le traitement de la tuberculose. Cet antibiotique est un fort inducteur enzymatique : il accélère la dégradation des autres médicaments, notamment les contraceptifs oraux. Les femmes sous contraceptifs sont donc invitées à revoir leur traitement à la hausse (après consultation du gynécologue), voire à passer à une contraception mécanique (préservatif…) pendant la durée du traitement. La rifampicine provoque une coloration orangée des urines. C'est un bon moyen d'objectiver l'observance du traitement.
La streptomycine (découverte par Selman Waksman vers 1946) fut le premier antibiotique actif contre le bacille de Koch. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte et doit impérativement être associé à d'autres antituberculeux (INH et PAS). Par voie intramusculaire chez l'adulte : 15 à 25 mg par kilogramme et par jour. Par voie intrarachidienne : Pour l'adulte, vingt-cinq à cent milligrammes par jour, pour un enfant, vingt à quarante milligrammes par kilogramme et par jour en 2 ou 4 injections. Surveillance du traitement : Les fonctions auditives et rénales devront être surveillées régulièrement.
L'éthambutol est utilisable chez la femme enceinte. Elle doit être utilisée le matin à jeun en une seule prise, quinze à vingt milligrammes par kilogramme. Ne pas dépasser vingt-cinq milligrammes par kilogramme par 24 heures sans dépasser 60 jours, puis réduire à quinze milligrammes par kilogramme et par jour. Surveillance par un fond d'œil et un examen de la vision des couleurs mensuels.
Le R207910, une molécule de la famille des diarylquinolines, pourrait se révéler prometteuse contre Mycobacterium tuberculosis. Elle fait naître trois espoirs : raccourcissement de la durée du traitement ; envisager des prises une seule fois par semaine en association avec un autre antituberculeux ; être active sur des souches multi résistantes, avec une efficacité bactéricide bien supérieure à celle de l'isoniazide et de la rifampicine. Ce médicament est actuellement en phase très précoce de son développement. Seules des études approfondies chez l'Homme permettront de vérifier que ces espoirs sont fondés.
Des corticoïdes sont ajoutées au traitement antituberculeux en cas de méningite tuberculeuse, de résistances ou de rechute de traitement. La corticothérapie doit être commencée après instauration de l'antibiothérapie, à la dose de 0,5 à 1 mg/kg/j pour une durée de 1 à 2 mois.

Résistance aux traitements

La résistance aux traitements est due à des traitements insuffisants en doses ou en durée⁷⁰. Elle pose des problèmes importants car la tuberculose est beaucoup plus délicate à soigner, surtout en cas de résistances à plusieurs anti-tuberculeux (multi résistance). Dans le pire des cas, elle est dite étendue lorsqu'elle concerne des antibiotiques de première intention (isoniazide, rifampicine) et un ou plusieurs antibiotiques de seconde intention.
Le dépistage de ces formes est difficile, la mise en culture du germe en présence des différents antibiotiques (antibiogramme) requérant plusieurs semaines pour avoir un résultat du fait de la lenteur de multiplication du mycobactérium. La recherche directe de mutations responsable de la résistance est faisable et donne de bons résultats⁷¹. Du fait de son coût, ces techniques sont difficilement applicables dans les pays pauvres. Une autre méthode consiste à observer la croissance de la souche de mycobacterium au microscope, en présence de différents antibiotiques. Elle donne des résultats fiables et assez rapide (une semaine)⁷².
Le traitement des formes résistantes consiste en l'utilisation d'antituberculeux testés comme efficace sur la souche en question, complété par une fluoroquinolone et par des antibiotiques, dits de seconde ligne, comme la moxifloxacine, la bédaquiline, le delamanid⁷³. La prise en charge a fait l'objet d'un document de recommandations publié par l'OMS en 2006⁷⁴ (Voir aussi DOTS, DOTS-Plus).

Pneumothorax (historique)

Avant la découverte d'antibiotiques efficaces, on pratiquait la collapsothérapie. La collapsothérapie est un affaissement de la partie atteinte du poumon et d'une partie du thorax par insufflation d'air, le pneumothorax, ou par chirurgie mutilante.
L'écrivain François Abgrall (1906-1930), décédé très jeune à 23 ans de cette maladie à une époque où elle était très mal soignée a décrit dans son livre Et moi aussi, j'ai eu vingt ans !⁷⁵ qui est un témoignage précieux sur le statut du malade tuberculeux vers 1925, les symptômes de cette maladie et la manière dont elle était soignée en France dans les années 1920. À l'époque, la seule thérapeutique proposée est la collapsothérapie. La technique consiste à mettre le poumon « au repos » en laissant entrer l'air ou en injectant un produit huileux entre les feuillets de la plèvre, détachant ainsi le poumon des côtes. Cette manœuvre barbare soulage provisoirement le patient mais s'accompagne de complications multiples parmi lesquelles la perte du poumon n'est pas exclue.
Ces méthodes ont disparu des pays occidentaux dans les années 1950.

Recherche et développement

Selon une étude d'Olivier Neyrolles de l'Institut Pasteur, le bacille de Koch serait stocké dans les cellules adipeuses⁷⁶. C'est ainsi qu'il résisterait aux antibiotiques les plus puissants et qu'il serait capable de réapparaître après de nombreuses années chez des personnes guéries.

Article connexe : Mycobacterium marinum.

Notes et références

Notes

1. ↑ Les pneumologues de l'époque lui préfèrent la collapsothérapie à l'antibiotique supposé rendre sourd.

Références

1. ↑ (en) « Global tuberculosis report » [archive], sur World Health Organization (consulté le 9 novembre 2017)
2. ↑ ^{a, b et c} OMS 2015, p. 1.
3. ↑ « Addressing the co-epidemics of TB and HIV », OMS 2015, p. 3
4. ↑ « La tuberculose humaine est antérieure à la domestication animale au Proche-Orient » [archive], sur CNRS - Institut des sciences humaines et sociales, 4 mars 2015 (consulté le 22 mai 2016).
5. ↑ Diana Gasparon, « Petite histoire des grandes épidémies » [archive], sur Société belge d’histoire de la médecine (consulté le 17 mai 2016).
6. ↑ Patrick Berche, Une histoire des microbes, Paris, John Libbey Eurotext, 2007 (lire en ligne [archive]).
7. ↑ El Ghradi Halima, « Les promoteurs de l'esprit scientifique dans la civilisation islamique » [archive], sur Organisation islamique pour l'éducation, les sciences et la culture, I.S.E.S.C.O., 2003 (consulté le 17 mai 2016).
8. ↑ « Tuberculose » [archive], sur www.ambafrance-ma.org (consulté le 17 mai 2016).
9. ↑ (en) « The rise of causal concepts of disease: case histories, Par Kay Codell Carter (page 18) » [archive], sur books.google.fr (consulté le 16 juillet 2010).
10. ↑ (fr)[PDF]« « Sur les traces de la tuberculose » critères diagnostiques des atteintes tuberculeuses du squelette humain et leur application dans des séries anthropologiques hongroises et françaises » [archive], sur phd.okm.gov.hu (consulté le 16 juillet 2010)
11. ↑ (en) « ‘inflaming Infirmity’: Some Medical-Literary Interfaces of 19Th Century Tuberculosis*, by Catherine Moloney » [archive] [PDF], sur /http://www.lmi.org.uk [archive] (consulté le 16 juillet 2010).
12. ↑ (en) « Mycobacterium tuberculosis and the Cause of Consumption, by John F. Murray » [archive], sur ajrccm.atsjournals.org (consulté le 16 juillet 2010).
13. ↑ (en) « The Aetiology of Tuberculosis By Dr. Robert Koch » [archive] [PDF], sur www.deltaomega.org (consulté le 16 juillet 2010).
14. ↑ (en) « Truth, lies, and public health: how we are affected when science and … Par Madelon Lubin Fink » [archive], sur books.google.fr (consulté le 16 juillet 2010).
15. ↑ (en) R. Doll, « Controlled Trials : The 1948 Watershed », British Medical Journal, n^o 317,‎ 1998, p. 1217–1223.
16. ↑ ^{a, b, c et d} (en) Ritu Lakhtakia, « Of Animalcula, Phthisis and Scrofula: Historical insights into tuberculosis in the pre-Koch era », Sultan Qaboos Univ Med J.,‎ 2013 (lire en ligne [archive]).
17. ↑ ^{a et b} (en) Organisation mondiale de la santé, « Global tuberculosis control 2008 » [archive], 2008 (consulté le 17 mai 2016).
18. ↑ ^{a et b} D. Che, « Epidémiologie dela tuberculose », La Revue du Praticien, n^o 4,‎ avril 2012, p.473–478
19. ↑ Stéphane Henry, Vaincre la tuberculose (1879-1939): La Normandie en proie à la peste blanche, Publication Universitaire Rouen Havre, 2013, p. 47.
20. ↑ Des sujets convenablement alimentés et logés lui résistent beaucoup mieux que ceux qui souffrent de malnutrition et d'une hygiène domestique insuffisante.
21. ↑ (en) Flurin Condrau, Michael Worboys, Tuberculosis Then and Now: Perspectives on the History of an Infectious Disease, McGill-Queen's Press, 2010, p. 131.
22. ↑ (en) W.D. Johnston, Tuberculosis, Cambridge University Press, 1993 (ISBN 0-521-33286-9), p. 1059–1068

dans The Cambridge World History of Human Disease, K.F. Kiple

23. ↑ (en) Christopher Dye, « Global epidemiology of tuberculosis », The Lancet, Elsevier BV, vol. 367, n^o 9514,‎ mars 2006, p. 938–940 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(06)68384-0, lire en ligne [archive]).
24. ↑ Sébastien Gobert, « L’Ukraine livrée aux maladies infectieuses », Le Monde diplomatique, vol. 63, n^o 746,‎ mai 2016 (lire en ligne [archive])
25. ↑ ^{a, b, c, d, e, f, g et h} P. Benkimoun, « Tuberculose : malgré les avancées, la maladie tue plus de 4 000 personnes pas jour. » [archive], sur Le Monde, 28 octobre 2015 (consulté le 17 mai 2016).
26. ↑ ^{a, b et c} Erreur de référence : Balise incorrecte ; aucun texte n’a été fourni pour les références nommées La tuberculose animale
27. ↑ « TUBERCULOSE- La maladie infectieuse la plus meurtrière au monde • Rewmi.com - actualité au sénégal » [archive], sur www.rewmi.com (consulté le 24 mars 2017)
28. ↑ ^{a et b} L. Jeannin, « Tuberculose pulmonaire et primo-infection tuberculeuse : Épidémiologie, diagnostic, évolution, traitement, prévention », La Revue du praticien, vol. 47, n^o 1,‎ 1997, p. 97–106.
29. ↑ ^{a, b et c} S. Fikal, H. Sajiai, H. Serhane, S. Aitbatahar, H. Rachid, N. Moumen et L. Amro, « Primo-infection tuberculeuse », Revue des Maladies Respiratoires, Elsevier BV, vol. 33,‎ janvier 2016, A158 (ISSN 0761-8425, DOI 10.1016/j.rmr.2015.10.311, lire en ligne [archive])
30. ↑ Ait-Khaled, N., D.A. Enarson, and S.T. Initiative, Tuberculose : manuel pour les étudiants en médecine. 1999.
31. ↑ ^{a, b, c et d} Brändlia, O., et al. Clinique et diagnostic de la tuberculose. in Forum Med Suisse. 2003.
32. ↑ Cadranel, P., P. Chinet, and P. Marquette, Item 106.
33. ↑ A. Tazi, « Hémoptysie : Orientation diagnostique », La Revue du praticien, vol. 48, n^o 11,‎ 1998, p. 1239–1242.
34. ↑ ^{a, b, c et d} P Hochedez, V Zeller, C Truffot, S Ansart, É Caumes, R Tubiana, C Katlama, F Bricaire et P Bossi, « Caractéristiques épidémiologiques, cliniques, biologiques et thérapeutiques de la tuberculose ganglionnaire observée chez des patients infectés ou non par le VIH », Pathologie Biologie, Elsevier BV, vol. 51, n^o 8–9,‎ octobre 2003, p. 496–502 (ISSN 0369-8114, DOI 10.1016/s0369-8114(03)00145-7, lire en ligne [archive]).
35. ↑ ^{a, b et c} (en) Catherine W. M. Ong, Paul T. Elkington et Jon S. Friedland, « Tuberculosis, Pulmonary Cavitation, and Matrix Metalloproteinases », Am J Respir Crit Care Med, American Thoracic Society, vol. 190, n^o 1,‎ juillet 2014, p. 9–18 (ISSN 1073-449X, DOI 10.1164/rccm.201311-2106pp, lire en ligne [archive]).
36. ↑ ^{a, b, c et d} (en) Keertan Dheda, Helen Booth, Jim F. Huggett, Margaret A. Johnson, Alimuddin Zumla et Graham W. Rook, « Lung Remodeling in Pulmonary Tuberculosis », The Journal of Infectious Diseases, Oxford University Press (OUP), vol. 192, n^o 7,‎ octobre 2005, p. 1201–1209 (ISSN 0022-1899, DOI 10.1086/444545, lire en ligne [archive]).
37. ↑ ^{a et b} (en) Waseem Saeed, « Cavitating pulmonary tuberculosis: a global challenge », Clinical Medicine, Royal College of Physicians, vol. 12, n^o 1,‎ 1^er février 2012, p. 40–41 (ISSN 1470-2118, DOI 10.7861/clinmedicine.12-1-40, lire en ligne [archive]).
38. ↑ ^{a, b et c} C. Marrakchi, I. Maâloul, D. Lahiani, B. Hammami, T. Boudawara, M. Zribi et M. Ben Jemaâ, « Diagnostic de la tuberculose ganglionnaire périphérique en Tunisie », Médecine et Maladies Infectieuses, Elsevier BV, vol. 40, n^o 2,‎ février 2010, p. 119-122 (ISSN 0399-077X, DOI 10.1016/j.medmal.2009.10.014, lire en ligne [archive]).
39. ↑ Jad Watfa et Frédéric Michel, « Tuberculose uro-génitale », Progrès en Urologie, vol. 15, n^o 4,‎ septembre 2005, p. 602–603 (lire en ligne [archive]).
40. ↑ (en) Li-Jen Wang, Ching-Fang Wu, Yon-Cheong Wong, Cheng Keng Chuang, Sheng-Hsien Chu et Chi-Jen Chen, « Imaging Findings of Urinary Tuberculosis on Excretory Urography and Computerized Tomography », The Journal of Urology, Elsevier BV, vol. 169, n^o 2,‎ février 2003, p. 524–528 (ISSN 0022-5347, DOI 10.1016/s0022-5347(05)63947-x, lire en ligne [archive])
41. ↑ L Boussel, B Marchand, N Blineau, C Pariset, M Hermier, G Picaud, M Emin, A Coulon, P Pagnon, A Rode, J Pin-Leveugle, A Boibieux et Y Berthezène, « Imagerie de la tuberculose ostéo-articulaire », Journal de radiologie, Elsevier Masson, vol. 83, n^o 9-C1,‎ septembre 2002, p. 1025–1034 (lire en ligne [archive]).
42. ↑ C Ben Taarit, S Turki et H.Ben Maïz, « La tuberculose ostéoarticulaire en Tunisie : étude rétrospective de 180 cas », Médecine et Maladies Infectieuses, Elsevier BV, vol. 33, n^o 4,‎ avril 2003, p. 210–214 (ISSN 0399-077X, DOI 10.1016/s0399-077x(03)00009-x, lire en ligne [archive]).
43. ↑ Jean Roch Alliez, Corneliu Balan, Oumar Diallo et Bernard Alliez, « Mal de Pott et paraplégie pottique », African Journal of Neurological Science, Elsevier BV, vol. 25, n^o 2,‎ 2006, p. 51–58 (ISSN 1992-2647, lire en ligne [archive]).
44. ↑ S. Hafaied, B. Hamdi, A. Berraies, H. Cherif, J. Ammar et A. Hamzaoui, « Localisations rares de tuberculose chez l’enfant : à propos de 8 cas », Revue des Maladies Respiratoires, Elsevier BV, vol. 32,‎ janvier 2015, A231–A232 (ISSN 0761-8425, DOI 10.1016/j.rmr.2014.10.377, lire en ligne [archive]).
45. ↑ ^{a et b} H. Lakhdar, « Tuberculose cutanée » [archive], sur Thérapeutique dermatologique, septembre 2005 (consulté le 23 juillet 2012).
46. ↑ V. Gajdos et C. Delacourt, « L'intradermoréaction à la tuberculine dans le diagnostic de tuberculose chez l'enfant », Archives de Pédiatrie, Elsevier BV, vol. 6, n^o 4,‎ avril 1999, p. 461–464 (ISSN 0929-693X, DOI 10.1016/s0929-693x(99)80231-0, lire en ligne [archive]).
47. ↑ ^{a et b} Société de pneumologie de langue française, « L'intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) ou test à la tuberculine », Revue des Maladies Respiratoires, vol. 20, n^o 6-C2,‎ 2003, p. 733 (lire en ligne [archive]).
48. ↑ ^{a et b} Bonnet, M., [New diagnostic tests for tuberculosis in southern countries: from theory to practice in Southern countries]. Revue des maladies respiratoires, 2011.
49. ↑ ^{a, b, c et d} (en) L. Kivihya-Ndugga et al., « A comprehensive comparison of Ziehl-Neelsen and fluorescence microscopy for the diagnosis of tuberculosis in a resource-poor urban setting », The International Journal of Tuberculosis and Lung Disease, vol. 7, n^o 12,‎ 2003, p. 1163–1171.
50. ↑ J Maugein et C Bébéar, « Diagnostic microbiologique de la tuberculose et intérêt de la PCR », Médecine et Maladies Infectieuses, Elsevier BV, vol. 33,‎ mars 2003, p. 153–158 (ISSN 0399-077X, DOI 10.1016/s0399-077x(03)00069-6, lire en ligne [archive])
51. ↑ (en) D. Alland, M. Rowneki, L. Smith, S. Chakravorty, J. Ryan et M. Chancellor (2015) « Xpert MTB/RIF Ultra: a new near-patient TB test with sensitivity equal to culture [archive] » in Conference on Retroviral and Opportunistic Infections, Seattle, WA. [archive]. . 
52. ↑ (en) Matthew Bates et Alimuddin Zumla, « The development, evaluation and performance of molecular diagnostics for detection ofMycobacterium tuberculosis », Expert Review of Molecular Diagnostics, Informa Healthcare, vol. 16, n^o 3,‎ 17 février 2016, p. 307–322 (ISSN 1473-7159, DOI 10.1586/14737159.2016.1139457, lire en ligne [archive]).
53. ↑ sections « Diagnostics and laboratory strengthening » et « Research and development », OMS 2015, p. 2–3
54. ↑ ^{a et b} Chang et al., « Rapid and effective diagnosis of tuberculosis and rifampicin resistance with Xpert MTB/RIF assay : a meta-analysis », Journal of Infection, vol. 64, n^o 6,‎ juin 2012, p. 580–588 (DOI 10.1016/j.jinf.2012.02.012)
55. ↑ (en) Catharina C Boehme, Mark P Nicol, Pamela Nabeta, Joy S Michael, Eduardo Gotuzzo, Rasim Tahirli, Ma Tarcela Gler, Robert Blakemore, William Worodria, Christen Gray, Laurence Huang, Tatiana Caceres, Rafail Mehdiyev, Lawrence Raymond, Andrew Whitelaw, Kalaiselvan Sagadevan, Heather Alexander, Heidi Albert, Frank Cobelens, Helen Cox, David Alland et Mark D Perkins, « Feasibility, diagnostic accuracy, and effectiveness of decentralised use of the Xpert MTB/RIF test for diagnosis of tuberculosis and multidrug resistance: a multicentre implementation study », The Lancet, Elsevier BV, vol. 377, n^o 9776,‎ avril 2011, p. 1495–1505 (ISSN 0140-6736, DOI 10.1016/s0140-6736(11)60438-8, lire en ligne [archive]).
56. ↑ J. Andreu, J. Cáceres, E. Pallisa et M. Martinez-Rodriguez, « Manifestations radiologiques de la tuberculose pulmonaire », EMC - Radiologie, Elsevier BV, vol. 2, n^o 1,‎ février 2005, p. 121–132 (ISSN 1762-4185, DOI 10.1016/j.emcrad.2004.11.005, lire en ligne [archive]).
57. ↑ « Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie. - 1887. - série 2, tome 24 » [archive], sur web2.bium.univ-paris5.fr (consulté le 15 juillet 2010).
58. ↑ (en) Christoph Gradmann, « Robert Koch and the Pressures of Scientific Research: Tuberculosis and Tuberculin », Medical History, Cambridge University Press (CUP), vol. 45, n^o 01,‎ janvier 2001, p. 1–32 (ISSN 0025-7273, DOI 10.1017/s0025727300000028, lire en ligne [archive]).
59. ↑ « Médecine : Futur Antérieur Ou Les Perspectives D’avenir Inspirées Par Deux Grandes Découvertes Scientifiques Du XIX^e siècle : La Théorie Microbienne Et Les Rayons X » [archive] [PDF], sur www.bium.univ-paris5.fr (consulté le 16 juillet 2010).
60. ↑ sérum de Marmorek (1904) [archive].
61. ↑ (en) « The Last of Spahlinger », American Journal of Public Health, vol. 17, n^o 6,‎ juin 1927, p. 617–618 (lire en ligne [archive]).
62. ↑ « Tuberculose » [archive], sur Institut Pasteur, novembre 2009 (consulté le 19 mai 2016).
63. ↑ (en) Robert Beaglehole, Ruth Bonita, Tord Kjellström, World Health Organization. Office of Global and Integrated Environmental Health, « Eléments d' épidémiologie : manuel de l' enseignant » [archive], sur WHO Iris, 1994 (consulté le 19 mai 2016).
64. ↑ (en) Steve Wing, « Environmental Justice, Science, and Public Health », Environ. Health Perspect., Environmental Health Perspectives,‎ 2005 (ISSN 0091-6765, DOI 10.1289/ehp.7900, lire en ligne [archive]).
65. ↑ « Trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention : first report », Bulletin of the WHO, vol. 57, n^o 5,‎ 1979, p. 819–27 (PMID 396057, PMCID PMC2395884, lire en ligne [archive]).
66. ↑ (en) « Fifteen year follow up trial of BCG vaccines in south India for tuberculosis prevention », Indian J Med Res, vol. 110,‎ 1999, p. 56–69 (PMID 10573656)
67. ↑ « Étude descriptive des disparités départementales des résultats de la lutte contre la tuberculose bovine en France : formulation d’hypothèses explicatives » [archive], sur theses.vet-alfort.fr (consulté le 16 juillet 2010).
68. ↑ « Guide infection longue durée, tuberculose active » [archive], sur Haute Autorité de Santé (consulté le 2 mars 2016)
69. ↑ (en) « Large outbreak of isoniazid-monoresistant tuberculosis in London, 1995 to 2006: case–control study and recommendations » [archive].
70. ↑ (en) M. A. Espinal, K. Laserson, M. Camacho et al., « Determinants of drug-resistant tuberculosis : analysis of 11 countries », Int J Tuberc Lung Dis, vol. 5, n^o 10,‎ 2001, p. 887–893 (PMID 11605880, lire en ligne [archive]).
71. ↑ (en) I. C. Sam, F. Drobniewski, P. More, M. Kemp et T. Brown, « Mycobacterium tuberculosis and rifampin resistance, United Kingdom », Emerg Infect Dis, vol. 12, n^o 5,‎ mai 2006, p. 752–7599 (PMID 16704831, lire en ligne [archive]).
72. ↑ (en) D.A. Moore, C. A. Evans, R. H. Gilman et al., « Microscopic-observation drug-susceptibility assay for the diagnosis of TB », N Engl J Med, n^o 355,‎ 2006, p. 1539–50 (PMID 17035648, lire en ligne [archive]).
73. ↑ (en) M. L. Munang, M. K. O’Shea et M. Dedicoat, « Novel drugs and drug combinations for treating tuberculosis », BMJ, n^o 349,‎ 2014 (PMID 25324128, DOI 10.1136/bmj.g5948, présentation en ligne [archive]).
74. ↑ (en) Dennis Falzon et al., Guidelines for the programmatic management of drug-resistant tuberculosis, Genève, OMS, 2011 (1^re éd. 2006), pdf lire en ligne = http://whqlibdoc.who.int/publications/2006/9241546956_eng.pdf [archive] (ISBN 978-92-4-150158-3).
75. ↑ François Abgrall. Et moi aussi, j'ai eu vingt ans!, 1935, réédité en 2000, Éditeur Terre de Brume, Rennes.
76. ↑ « Communiqué de l'Institut Pasteur » [archive], sur www.pasteur.fr (consulté le 16 juillet 2010).

Annexes

Sur les autres projets Wikimedia :

• Tuberculose humaine, sur Wikimedia Commons
• tuberculose, sur le Wiktionnaire

Articles connexes

• Sanatorium
• Vaccination

Liens externes

• [OMS 2015] (en) Laura Anderson et al., Global tuberculosis report 2015, Organisation mondiale de la santé, 2015 (ISBN 978-92-4-156505-9, lire en ligne [archive])
• Toute l'information sur la tuberculose en Île-de-France [archive]
• [PDF] Dossier sur le site du Comité National contre les Maladies Respiratoires [archive]
• Numéro thématique : Le point sur la tuberculose [archive], Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH), mai 2005, France
• Huchon G, Tuberculose [archive] (livre en version électronique)
• Documentaire Tuberculose, une inquiétante résistance [archive], réalisé par François Pomès pour Label News, Public Sénat, et Canal Savoir, 2014

[masquer] v · m Infections bactériennes
Gram+/Firmicutes	Clostridium (Colite pseudo-membraneuse · Botulisme · Tétanos · Gangrène gazeuse) · infection à streptocoque du Groupe A et B (Scarlatine · Érysipèle) · Staphylococcus (Syndrome du choc toxique) · Bacilli (Charbon · Listériose)
Gram+/Actinobacteria	Mycobacterium : Tuberculose (Nodule de Ghon (en) · Complexe de Ghon (en) · Méningite tuberculeuse · Mal de Pott · Écrouelles · Érythème induré de Bazin · Lupus vulgaire · Tuberculose miliaire) · Lèpre · Syndrome de Lady Windermere (en) · Ulcère de Buruli · Actinomycetales : Actinomycose · Nocardiose · Diphtérie · Erythrasma
Gram-/Spirochètes	Syphilis (Bejel) · Pian · Pinta · Fièvre récurrente mondiale · Noma · Angine de Vincent · Maladie de Lyme · Fièvre de la morsure de rat (Sodoku) · Leptospirose
Gram-/Chlamydiae	Chlamydophila (Ornithose) · Chlamydia (Chlamydiose · Lymphogranulome vénérien · Trachome)
Gram-/α Proteobacteria	Rickettsioses (Typhus exanthématique · Typhus murin · Typhus des broussailles · Fièvre pourprée des montagnes Rocheuses · Fièvre boutonneuse méditerranéenne · Fièvre Q · Fièvre des tranchées · Rickettsiose vésiculeuse) · Brucellose · Maladie des griffes du chat · Bartonelloses (Angiomatose bacillaire)
Gram-/β&γ Proteobacteria	Salmonella (Fièvre typhoïde · Fièvre paratyphoïde · Salmonellose) · Autres infections intestinales (Choléra · Shigellose) · Zoonoses (Peste · Tularémie · Morve · Mélioïdose · Pasteurellose) · Autres : Coqueluche · Meningocoque (méningococcie · syndrome de Waterhouse-Friderichsen) · Légionellose · Fièvre purpurique brésilienne · Chancre mou · Donovanose · Gonorrhée

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